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      原發性高血壓患者外周血白介素-6基因表達及意義

      發布時間: 2016-02-26  點擊次數: 1587次

      目的: 觀察原發性高血壓患者外周血白介素-6(IL-6)基因表達,初步探討其與原發性高血壓的關系及其意義。方法: 用放射免疫法測定62例原發性高血壓患者和30例正常對照者外周血IL-6蛋白含量,用逆轉錄聚合酶鏈反應法檢測外周血單個核細胞中IL-6 mRNA表達。結果: 與對照組比較,原發性高血壓組患者外周血IL-6蛋白水平及外周血單個核細胞中IL-6 mRNA表達均顯著增高(P<0.01)。結論: IL-6可能參與了原發性高血壓的病理生理過程,外周血單個核細胞的IL-6 mRNA表達上調可能是原發性高血壓患者外周血IL-6蛋白水平升高的機制之一。

      用保存待測的血清,嚴格依照IL-6放射免疫分析藥盒說明書的步驟操作。

      原發性高血壓患者外周血IL-6升高的機制尚不十分明了。近年來雖已有研究發現原發性高血壓患者外周血AngⅡ、IL-6、內皮素-1等細胞因子水平增高,并認為細胞因子可能與原發性高血壓的發生發展相關[2~6],但針對原發性高血壓患者在外周血單個核細胞中的IL-6 mRNA表達水平方面的檢測與分析少見報道。本研究顯示,與對照組比較,原發性高血壓組外周血單個核細胞中IL-6 mRNA表達顯著增高,提示外周血單個核細胞的IL-6 mRNA表達上調可能是導致原發性高血壓患者外周血IL-6蛋白含量升高的一個因素。IL-6可能通過以下機制影響原發性高血壓的發生發展:(1)升高血管平滑肌細胞內Ca2+濃度,引起血管收縮;(2)使白細胞流變學特性發生改變,易黏附于血管內皮細胞,增加血管阻力;(3)從多種途徑促進血管平滑肌細胞增生、增殖,導致血管重構;(4)損傷血管內皮;(5)IL-6還可能與多種高血壓危險因素協同促進高血壓的發生和發展[7]。

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